Médicament de sécurité à base d'aspirine

L'aspirine, antiagrégant plaquettaire efficace, est largement utilisée dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires. L'étude révèle que certains patients sont incapables d'inhiber efficacement l'activité plaquettaire malgré une utilisation prolongée d'aspirine à faible dose, ce qui entraîne une résistance à l'aspirine (RA). Le taux est d'environ 50 à 60 %, et il existe des différences raciales évidentes. La glycoprotéine IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) joue un rôle important dans l'agrégation plaquettaire et la thrombose aiguë au niveau des sites de lésion vasculaire. Des études ont montré que les polymorphismes génétiques jouent un rôle important dans la résistance à l'aspirine, se concentrant principalement sur les polymorphismes des gènes GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 et PTGS1. GPIIIa P1A2 est le principal gène de résistance à l'aspirine. Les mutations de ce gène modifient la structure des récepteurs GPIIb/IIIa, entraînant une connexion croisée entre les plaquettes et l'agrégation plaquettaire. L'étude a révélé que la fréquence des allèles P1A2 chez les patients résistants à l'aspirine était significativement plus élevée que chez les patients sensibles à l'aspirine, et que les patients porteurs de mutations homozygotes P1A2/A2 présentaient une faible efficacité après la prise d'aspirine. Les patients porteurs d'allèles P1A2 mutants bénéficiant d'une pose de stent présentent un taux d'événements thrombotiques subaigus cinq fois supérieur à celui des patients homozygotes P1A1 de type sauvage, nécessitant des doses plus élevées d'aspirine pour obtenir un effet anticoagulant. L'allèle PEAR1 GG répond bien à l'aspirine, et les patients porteurs de génotype AA ou AG qui prennent de l'aspirine (ou en association avec du clopidogrel) après la pose d'un stent présentent un risque élevé d'infarctus du myocarde et de mortalité. Le génotype PTGS1 GG présente un risque élevé de résistance à l'aspirine (HR : 10) et une incidence élevée d'événements cardiovasculaires (HR : 2,55). Le génotype AG présente un risque modéré, et une attention particulière doit être portée à l'effet du traitement par aspirine. Le génotype AA est plus sensible à l'aspirine et l'incidence des événements cardiovasculaires est relativement faible. Les résultats de détection de ce produit ne représentent que les résultats de détection des gènes humains PEAR1, PTGS1 et GPIIIa.