Résistance aux acides nucléiques de Mycobacterium tuberculosis et à la rifampicine

Mycobacterium tuberculosis, également appelé bacille tuberculeux (TB), est la bactérie pathogène responsable de la tuberculose. Actuellement, les antituberculeux de première intention les plus couramment utilisés sont l'isoniazide, la rifampicine et l'hexambutol. Les antituberculeux de deuxième intention comprennent les fluoroquinolones, l'amikacine et la kanamycine. Les nouveaux médicaments développés sont le linézolide, la bédaquiline et le delamani. Cependant, en raison d'une mauvaise utilisation des antituberculeux et des caractéristiques de la paroi cellulaire de Mycobacterium tuberculosis, cette bactérie développe une résistance aux antituberculeux, ce qui pose de sérieux défis à la prévention et au traitement de la tuberculose.

La rifampicine est largement utilisée dans le traitement des patients atteints de tuberculose pulmonaire depuis la fin des années 1970 et présente un effet significatif. Elle a été le traitement de choix pour raccourcir la chimiothérapie chez ces patients. La résistance à la rifampicine est principalement due à la mutation du gène rpoB. Malgré l'apparition constante de nouveaux médicaments antituberculeux et l'amélioration continue de leur efficacité clinique, le manque de médicaments antituberculeux persiste et le phénomène d'utilisation irrationnelle des médicaments en clinique est relativement élevé. De toute évidence, Mycobacterium tuberculosis ne peut être éliminé complètement et rapidement chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire, ce qui entraîne à terme différents degrés de résistance aux médicaments, prolonge l'évolution de la maladie et augmente le risque de décès.