Mycobacterium tuberculose acide nucléique et résistance à la rifampicine

Mycobacterium tuberculosis ， peu en tant que tubercule bacille, TB, est la bactérie pathogène qui provoque la tuberculose. Actuellement, les médicaments anti-tuberculose couramment utilisés comprennent l'isoniazide, la rifampicine et l'hexambutol, etc. Les médicaments anti-tuberculose de deuxième ligne comprennent les fluoroquinolones, l'amikacine et la kanamycine, etc. . Cependant, en raison de l'utilisation incorrecte de l'anti-tuberculose Les médicaments et les caractéristiques de la structure de la paroi cellulaire de Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis développe la résistance aux médicaments aux médicaments anti-tuberculose, ce qui apporte de graves défis à la prévention et au traitement de la tuberculose.

La rifampicine a été largement utilisée dans le traitement des patients atteints de tuberculose pulmonaire depuis la fin des années 1970 et a un effet significatif. Il a été le premier choix de raccourcir la chimiothérapie des patients atteints de tuberculose pulmonaire. La résistance à la rifampicine est principalement causée par la mutation du gène RPOB. Bien que de nouveaux médicaments anti-tuberculose sortent constamment et que l'efficacité clinique des patients atteints de tuberculose pulmonaire a également continué de s'améliorer, il y a toujours un manque relatif de médicaments anti-tuberculose et le phénomène de la consommation de médicaments irrationnels en clinique est relativement élevé. De toute évidence, la tuberculose Mycobacterium chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire ne peut pas être complètement tuée en temps opportun, ce qui entraîne finalement des degrés différents de résistance aux médicaments dans le corps du patient, prolonge le cours de la maladie et augmente le risque de décès du patient.